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作者：金木言
前言
美国食品和药物管理局（FDA）已于年11月21日批准韩国SK生物制药公司（SKBiopharmaceuticals）及其美国子公司SK生命科学公司（SKLifeSciences）研究和开发的Xcopri（森巴考特，Cenobamate）片剂，用于治疗成人部分发作性癫痫。
无论该药研发的初衷是什么，它作为电压门控钠通道和GABAa受体的正变构调节剂，似乎同时又是一种潜在的神经保护剂。此外，通过激活PI3K/Akt-CREB-BDNF通路，它可以使抗凋亡因子水平升高，促凋亡因子水平降低，从而达到抑制细胞凋亡，提高神经元存活率的目的。与利鲁唑（riluzole）类似，森巴考特可能可以减少神经功能缺损的发生，而因此作为神经外科手术围手术期的重要组成部分。如果森巴考特在上述情况下真的有效，那么它每年至少可以改善数百万患者的治疗结果。
背景
中枢神经系统（CNS）损伤给全球医疗保健系统带来了巨大的负担。仅在美国，创伤性脑损伤、卒中和脊髓损伤的年发病率就已分别达到了万、万和人次，每年因此而带来的治疗费用超过0亿美元。而在我国，年新发卒中病例数达到万，发病率已居全球首位。虽然这一问题的严峻性和对相应先进疗法的迫切性需求日益增多，但是相关药理、神经保护性治疗的效果仍然欠佳，亟待进一步的研究和发展。尽管已有一些药物，诸如类固醇或一些抗癫痫药物被认为具有神经保护性作用，但近些年来几乎没有任何新的神经保护性药剂出现。
森巴考特（YKP）于年11月21日被FDA批准为抗癫痫药物，但鉴于其药效学原理，它很有可能同时具有极好的神经保护特性。此外，在年和年的第十届和第十一届Eilat新型抗癫痫药物会议（EilatConferenceonNewAntiepilepticDrugs）上，Bialer等人也在报告中提到，在缺氧致死小鼠模型中，森巴考特展现出很好的神经保护能力。
中枢神经系统损伤的机制
中枢神经系统损伤机制是近几十年来众多研究者们
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